國內肝源性潰瘍診治進展
【論文關鍵詞】肝源性;潰瘍;診治;進展
【論文摘要】慢性肝病患者,特別是肝硬化伴門靜脈高壓患者,發生胃或十二指腸潰瘍稱為肝源性潰瘍(hepatogenic ulcer,HU)。為提高對本病的認識,本文就國內近期相關文獻對之進行綜述。
1發病機制
1.1HU與肝功能不全的關系肝硬化時因肝功能不全導致血中胃泌素、組胺、5-羥色胺等刺激胃酸分泌物質的滅活水平下降,血中這些物質的濃度升高,刺激胃壁細胞分泌胃酸,使其處于高胃酸分泌狀態,大量氫離子反流彌散入受損的黏膜層及黏膜下層,加重黏膜損傷,產生潰瘍。對肝硬化患者按其肝功能Child-pugh評級進行分組,然后再檢測各組患者中HU的發生率,多數作者報道肝功能損害程度較嚴重的Child-pugh分級B級組、Child-pugh分級C級組,發生HU明顯高于的Child-pugh分級A級組。如彭再全等[1]對88例HU患者,研究HU與肝功能損害程度的關系,他們發現肝功能損害程度B、C級分組,發生HU明顯高于A級組,作者認為HU的發生與肝功能損害程度成正比。鄭敏等[2]在256例消化潰瘍患者中,確診HU患者48例,HU發生率在Child-Pugh分級中的A、C級,A、B級間。陳德寧[3]對194例消化潰瘍病人行胃鏡檢查,確診其中41例為HU,HU與肝功能分級的關系:A級4例(9.8%),B級17例(41.4%),C級20例(48.8%),作者觀察到,HU在肝功能Child-pugh分級C、B兩級中發生率高。
1.2HU與Hp的關系一般認為,有否Hp感染與消化性潰瘍的發生呈正相關。在慢性肝病時,機體的防御能力低下,Hp迅速增殖,除直接侵襲黏膜破壞黏膜屏障外,還具有很強的尿素酶活性,可把尿素分解為氨與二氧化碳,氨與二氧化碳從黏膜上皮細胞間隙漏出,使胃內氨濃度顯著增高,造成氫離子逆擴散入胃黏膜,引起胃黏膜充血、水腫、糜爛、出血及壞死;另外,胃黏膜內過多的氫離子還可引起黏膜組胺和5-羥色胺等血管活性物質的釋放,加重黏膜缺血、增加胃酸及胃蛋白酶分泌,進一步損傷胃黏膜,加促潰瘍形成。目前認為門靜脈高壓是產生HU的必備條件,Hp感染率的高低與肝硬化食管靜脈曲張或合并門靜脈高壓性胃病的程度無關,因此,Hp感染是否與HU有關,目前尚無定論。但是,HU患者中,如Hp為陽性,要注意:①HU患者表現為十二指腸潰瘍為主者,其Hp感染率明顯高于表現為胃潰瘍者。因此,如HU患者表現為十二指腸潰瘍為主時,或許需要增強抗Hp感染的治療;②根據蘇華等[4]的報告,Hp陽性消化性潰瘍出血率(20.6%)高于Hp陰性消化性潰瘍出血率(8.3%,P<0.05)。因此,Hp陽性的HU患者,要高度警惕有無上消化道出血的發生。
2HU特點
HU臨床表現與非HU消化潰瘍比較有如下特點:有慢性肝病病史、年齡偏大、癥狀不典型易誤診、出血率高、難治愈。大部分HU病人均癥狀不典型,缺乏PUD相應的節律性上腹痛、上腹燒灼感等典型表現。臨床上常以上消化道出血為首發癥狀,出血方式以黑便為主,與食管靜脈曲張出血較難鑒別,早期胃鏡檢查是鑒別兩者出血的最可靠方法。蘇炳合等[5]36例肝硬化門脈高壓性患者,在其發生嘔血和(或)黑便后24～28h行胃鏡檢查,發現該組患者中,出現食管靜脈曲張輕度5例,中度12例,重度21例;PH G輕度15例,重度5例;H U多發12例,單發6例;出血方式:單純黑便23例,嘔血+黑便10例,單純嘔血5例。作者認為肝硬化門脈高壓性胃病及HU在肝硬化并發上消化道出血病因占有重要地位。周立君等[6]分析35例HU的臨床特點,觀察到HU與其它類型的消化潰瘍比較,有著不同的臨床特點,在診療方面應予以注意:發病年齡較一般潰瘍約晚10歲;起病緩慢,癥狀不典型,病程長,誤診率高;出血率達47%,明顯高于其他潰瘍;伴發糜爛性胃炎者高達54%;難以治愈。
3HU胃鏡表現
HU的發生率高,癥狀不典型,常以上消化道出血為首發癥狀,與食管靜脈曲張出血較難鑒別,早期胃鏡檢查是鑒別兩者出血的最可靠方法。HU者纖維胃鏡下潰瘍主要表現為胃潰瘍、十二指腸潰瘍或胃和十二指腸的復雜性潰瘍,多數表現為胃潰瘍,而多發性、復合型潰瘍也較為多見;HU者胃鏡下多見消化臟器壁的中度或重度靜脈曲張,潰瘍與靜脈曲張程度呈正相關,這可能與HU繼發于門靜脈高壓的機理有關。正確及時治療HU,可降低肝硬化出血的死亡率。林偉國等對294例肝硬化患者進行了胃鏡檢查,發現HU者51例,檢出率為17.34%;發現胃多發性潰瘍5例,十二指腸多發性潰瘍3例;潰瘍直徑0.3～2.0cm,以直徑<1.0mm的潰瘍多見,潰瘍表面覆蓋有白苔、周圍充血水腫、潰瘍表面有滲血或血痂附著并發出血者14例。HU均伴有食管靜脈曲張,靜脈曲張輕度在中度、重度間,差異有顯著性(P<0.05)。
4治療
4.1內科物治療HU的發病機理之一為慢性肝病并門靜脈高壓所致,除外科手術外,目前仍沒有可靠的方法降低門靜脈壓,采取不同機制的藥物聯合治療是臨床研究HU的新方向。因此,按治療消化潰瘍用藥經驗治療HU可能療效較差,加用心得安等降低門靜脈高壓藥物或需要延長療程方能起到較好效果。張秀梅等對150例肝硬化患者行胃鏡檢查,檢出30例HU患者。對HU患者分組治療并比較其療效,其中用雷貝拉唑(治療組)治療15例,與雷尼替丁(對照組)治療15例相比較,療程均為4周。療程結束后評價療效,其中雷貝拉唑(治療組)總有效率為93.3%,治療過程中無不良反應發生,雷尼替丁(對照組)總有效率為60.0%,兩組療效比較差異有學意義。作者認為雷貝拉唑治療HU療效滿意,無不良反應。
4.2中結合治療麥力強等探討改進錫類散治療HU的療效。方法HU患者83例隨機分為兩組:治療組40例給予改進錫類散治療,對照組43例給予秦胃美加心得安治療;觀察兩組療效。結果治療組HU愈合率為60.0%,總有效率為75.0%;對照組HU愈合率為65.1%,總有效率為79.1%;兩組比較差異無顯著性意義(P>0.05)。潰瘍6個月和12個月復發率治療組明顯低于對照組(P<0.01)。結論改進錫類散治療HU安全、有效,且復發率低。
4.3急診下纖維胃鏡止血治療王琴等對觀察31例HU出血患者(潰瘍組)和食管胃底靜脈曲張破裂出血患者(靜脈曲張組)的臨床表現、內鏡下特征和治療情況。作者發現兩組患者性別、年齡、入院時血色素、肝功能分組無差異;潰瘍組臨床癥狀(上腹痛、反酸、噯氣)比靜脈曲張組明顯(P<0.01),但兩組出血方式和程度無差異(P>0.05);潰瘍組內鏡下陽性出血特征者26例(83.9%):主要為滲血(32.3%)、血凝塊或血痂附著(25.8%)和血管顯露(19.4%);急癥內鏡檢查潰瘍出血陽性檢出率(95.2%)高于非急癥內鏡(60.0%),P<0.05;內鏡治療主要采用:圈套、注射、電凝、鈦夾、噴灑生物膠等,同時對曲張靜脈行套扎治療,止血有效率96.1%。作者認為,內鏡檢查是HU出血確診的主要依據;內鏡止血治療迅速、確切可靠,可作為HU出血者止血治療的首選方法。
4.4HU外科治療內科保守治療及急診胃鏡治療效果不佳的HU所致上消化道大出血,往往需要外科治療。可采取分流術、斷流術、分流聯合斷流手術、肝移植術等方式。
參考文獻
[1]彭再全,嚴龍菊,張詠平.肝源性潰瘍的相關因素探討[J].中外醫療,2008,27(21):67.
[2]鄭敏.肝源性潰瘍48例臨床分析[J].基層論壇,2008,12(14):404-405.
[3]陳德寧.肝源性潰瘍的臨床特點[J].中外醫療,2008,27(13).
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