2017年執業醫師考試知識點：循環系統
執業醫師應當具備良好的職業道德和醫療執業水平，發揚人道主義精神，履行防病治病、救死扶傷、保護人民健康的神圣職責。全社會應當尊重醫師。醫師依法履行職責，受法律保護。下面是yjbys小編為大家帶來的執業醫師考試循環系統的知識點。歡迎閱讀。
第一節 心力衰竭
一、基本知識
(一)心力衰竭的基本病因及誘因
1、基本病因：記憶：前夫(前負荷)，后夫(后負荷)，不給力(心肌收縮力減弱)。
(1)心肌收縮力減弱：冠心病最為常見
(2)后負荷(壓力負荷)增加：動脈壓力增高。如高血壓(體循環高血壓)、主動脈瓣狹窄(左心室后負荷)、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄(右心室后負荷)
記憶：后夫(后負荷)提(高血壓)刀宰(狹窄)肥(肺動脈高壓)羊
后負荷的原因：動脈壓力增高。記憶：落后了就有壓力了。就是狹窄+壓力增加。
(3)前負荷(容量負荷)增加：
1)心臟瓣膜關閉不全如二尖瓣關閉不全，主動脈瓣關閉不全
2)左，右心或者動靜脈分流性先心病如間隔缺損，動脈導管未閉，動靜脈瘺等。
3)伴有全身血容量增多或者循環血容量增多的疾病如慢性貧血，甲亢等。心臟的容量
負荷也必然增加。
記憶：關(關閉不全)心(先心病)前夫(前負荷)評(貧血)價(甲亢)
2誘因：感染、心律失常和治療不當依次是心力衰竭最主要的誘因。呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。
3、發病的基本機制：心室重構。記憶：新室重構
(二)心功能分級
1、Killip分級(急性心梗用)：
Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音;
Ⅱ級：肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭
Ⅲ級：肺部啰音>1/2(急性肺水腫);
Ⅳ級：心源性休克(血壓小于90/60mmHg)
Killip分級記憶：1無2啰半;3腫4休克;
2、用NYHA分級(非急性心梗)：沒有心梗或者不是急性的就是NO心梗，為NYHA。
Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。
【爬樓能爬頂樓】
Ⅱ級(心衰Ⅰ度)：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。休息時無癥狀，一般體力活動(每天日常活動)引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。 【爬樓梯到3樓】
Ⅲ級(心衰Ⅱ度)：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀，但小于一般體力活動，或從事一般家務活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛。 【爬樓梯到2樓】
Ⅳ級(心衰Ⅲ度)：患者有心臟病，休息時也有心功能不全或心絞痛癥狀，進行任何體力活動均使不適增加。 【在底樓喘氣】
NYHA分級記憶：一無二輕三明顯;四級不動也困難(不能平臥)
注意：心梗的臨床表現：最早出現疼痛。必須有這個癥狀。
二、慢性心力衰竭
(一)臨床表現
1、左心衰：
癥狀：主要為肺淤血的表現。
臨床表現：
1)呼吸困難：表現為勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難(心源性哮喘)和端坐呼吸，嚴重時可出現急性肺水腫。勞力性呼吸困難可為首發癥狀(最早出現)。隨著病情的發展演化成夜間陣發性呼吸困難(心源性哮喘)。
2)咳嗽可粉紅色泡沫痰(或者白色泡沫痰)
3) 兩肺底濕啰音和喘鳴音;兩肺底常可聞及濕啰音(中小水泡音)和喘鳴音。心臟聽診可聞及肺動脈第二心音亢進，舒張期S3奔馬律(心衰特有體征之一)
心源性哮喘(也叫夜間陣發性呼吸困難)有高血壓史，禁用腎上腺素;支氣管哮喘無高血壓史，禁用嗎啡(抑制呼吸);氨茶堿兩者都可用。
2、右心衰：
(1)癥狀：體循環淤血。食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹痛和尿少、夜尿增多等。
(2)體征：肝頸靜脈回流征陽性，頸靜脈充盈或怒張;下垂性對稱性水腫(雙下肢)，右心奔馬律(胸骨左緣第3、4肋間聞及舒張期奔馬律)。
右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃腸道。
左心衰的病人一般有高血壓病史，因為體循環高壓。
高血壓+勞力性呼吸困難=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
3、全心衰：
左、右心衰的臨表同時存在可考慮全心衰。繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現后，左心衰肺淤血的癥狀反較單純性左心衰時減輕。
(二)診斷：心衰診斷首選超聲心動圖，用于心室的收縮和舒張。
1、收縮功能：評價心臟收縮功能的主要指標是射血分數(EF)正常左室射血分數(LVEF)>50%，運動時至少增加5%;右心室射血分數(RVEF)應>40%;
2、舒張功能：評價心臟舒張功能的主要指標是E/A【記憶：恩愛(E/A)舒服(舒張功能)】，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值為A峰，正常時E/A>1.2。 【E早A晚】
3、血漿腦利鈉肽(BNP)測定：有助于心衰診斷和預后判斷，對未經治療的患者，如其水平正常，則可排除心力衰竭的診斷。
4、心衰時，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標。
(三)治療
1、首先控制感染。
2、藥物治療
(1)利尿劑：1、噻嗪類：痛風患者和高血糖患者禁用(因其可引起高尿酸血癥和高血糖等)。2、速尿：降低有效循環血量，減輕前負荷。3、螺內酯(安體舒通)：高鉀禁用。
(2)血管擴張劑：
1)硝普鈉：同時擴張動脈和靜脈，降低心室的前、后負荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環阻力增高為特征的晚期心力衰竭患者。起始劑量0.3ug/(Kg.min)，最大不超過10 ug/(Kg.min)。最常見的副作用是低血壓。
2)硝酸酯類(硝酸甘油)：主要擴張靜脈和肺小動脈。降低前負荷 。初始滴速為10 ug/min。
3)酚妥拉明：主要擴張動脈，降低后負荷
4)ACEI(普利家族)：
所有慢性收縮性心衰患者都必須使用ACEI，且需要終身使用。
低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭(血肌酐>225umol/L)、血鉀>5.5mmol/L、妊娠哺乳期婦女禁用。(腎衰，腎窄，高鉀，低壓，孕婦)兩腎一高低+孕婦
ACEI類適用：1、心衰伴有高血糖;
2、逆轉心肌肥厚(左心室);
3、慢性收縮性心衰患者。
5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治療。
?對于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。
(3)洋地黃類(正性肌力藥)
心衰+房顫——洋地黃(西地蘭);心衰+伴心臟擴大——洋地黃(西地蘭)
a、※※禁忌癥：
①預激合并房顫;
②二度或高度房室傳導阻滯;
③病竇;
④單純性舒張性 如肥厚型心肌病;
⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰的患者;
⑥急性心梗24小時內，除非合并房顫或(和)心腔擴大;
⑦洋地黃中毒或過敏時;
⑧血鉀低于3.5mmol/L;⑨心率低于60次/分。
肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，
預激病竇不應該，低鉀緩率也不該。
b、1、洋地黃中毒------特征性表現：快速性心律失常+伴有房室傳導阻滯。
2、洋地黃中毒最常見----心律失常(室性期前收縮(室早二聯率)常見)
c、ECG見魚鉤樣改變只說明患者使用過洋地黃類制劑，不能認為中毒。
d、洋地黃的毒性反應：胃腸道反應(厭食是最早的表現);心電圖(快速房性心律失常伴傳導阻滯，此外有ST-T改變魚鉤樣改變);中樞神經系統癥狀(黃視，綠視)
e、中毒處理：
①立即停用;
②快速心律失常者，血鉀不低用利多卡因(室性心動過速適用)或苯妥英鈉(陣發性室速適用)，血鉀低者用靜脈補鉀;
③嚴禁使用電復律，因易導致心室顫動;
④有房室傳導阻滯、緩慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置臨時心臟起搏器。
(4)其他正性肌力藥物:
1)多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。
2)米力農：有增加心臟猝死的可能性，不宜長期用于心衰的治療。
3)鈣增敏劑
(5)β阻滯劑：臨床常用美托洛爾等
①目前認為其治療心衰的機制為：降低心臟的交感神經張力、延長舒張期、上調β-腎上腺素能受體。
②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭惡化;
2、誘發哮喘和外周血管收縮。
③禁忌癥：支氣管哮喘、心動過緩、二度及二度以上房阻。
三、頑固性心衰的定義及對策
1、定義：頑固性心衰又稱難治性心衰，是指盡管經ACEI合(或)其他血管擴張劑，以及利尿劑和洋地黃系統治療，癥狀仍不能緩解。
2、頑固性心衰處置的第一步是努力尋找導致頑固性心衰的可能病因，并設法糾正。
三、急性心力衰竭----廣泛前壁心肌梗死最常見
1、臨表：咳粉紅色泡沫痰(左心衰)，兩肺可聞干啰音、喘鳴音、細濕啰音。
2、急性左心衰搶救措施：
(1)患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。
(2)高流量吸氧(10~20ml/min純氧吸入)。
(3)嗎啡3~5mg靜注，仍是治療急性肺水腫的極為有效的措施;但對伴有顱內出血、神志障礙、慢性肺功能不全者，屬禁忌。
(4)呋塞米20~40mg靜注，于2分鐘內推完，也是主要方法。
(5)應用血管擴張劑，選用硝普鈉(高血壓引起的急性左心衰首選硝普鈉)，如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。
(6)西地蘭：心衰加房顫——洋地黃(西地蘭);心衰加伴有心臟擴大的——洋地黃(西地蘭),急性心梗24小時內禁用洋地黃。
(7)氨茶堿0.25g靜滴，緩解支氣管痙攣等。
3、ACEI的藥物(普利)不能用于急性左心衰時的搶救。
端坐吸氧腿下垂，強心利尿打嗎啡，血管擴張硝普鈉。
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