執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習要點：軟骨的基本病理變化
軟骨的基本病理變化：
大骨節(jié)病主要累及軟骨內(nèi)成骨的骨骼，特別是四肢骨，表現(xiàn)為透明軟骨的變性壞死及伴隨的吸收、修復性變化。軟骨細胞常見凝固性壞死，細胞核固縮、碎裂、溶解消失后，殘留紅染的細胞影子。進而殘影消失，基質紅染，成為灶狀、帶狀的無細胞區(qū)。壞死區(qū)還可進一步崩解、液化。
壞死灶周圍存在的軟骨細胞常有反應性增生，形成大小不等的軟骨細胞團。在鄰近骨組織處，壞死部倍可發(fā)生病理性鈣化;初級骨髓的血管和結締組織侵入壞死灶丙，出現(xiàn)機化、骨化，最終為骨組織所代替。 軟骨壞死以累及成熟中的軟骨細胞(肥大軟骨細胞)為主，呈現(xiàn)近骨性分布。
壞死擴大時，也會波及其他層次的軟骨細胞。壞死灶常為多發(fā)性，大小不一，呈點狀、片狀或帶狀。
病因
佝僂病與缺鈣有一定的關系，可是導致佝僂病的最根本的原因不是由于單純?nèi)扁}，而是由于使鈣正常沉著于骨骼的維生素缺乏造成的，這種維生素就是維生素D。嬰幼兒為什么會出現(xiàn)維生素D不足呢?人體內(nèi)維生素D有兩種來源。一是內(nèi)源性的，即人體皮膚中所含7-脫氫膽固醇，經(jīng)太陽紫外線照射后可變成維生素D3，這是人體維生素D的主要來源
為什么會得軟骨病
影響骨骺的疾病,特征性表現(xiàn)為,發(fā)育最快的各種骨化中心發(fā)生的擾亂骨的正常生長過程的非炎性,非感染性疾病.
幾種軟骨病
Freiberg病(第2跖骨),Panner病(肱骨小頭),Sever病(跟骨),Sindling-Larsen-Johansson綜合征(髕骨)。
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