臨床執業醫師助理考點：學習和記憶的機制
1.從神經生理角度看學習和記憶的機制
從神經生理的角度來看，感覺性記憶和第一級記憶主要是神經元生理活動的菜單現。神經元活動具有一定的后作用，在刺激作用過去以后，活動仍存留一定時間，這是記憶的最簡單的形式，感覺性記憶的機制可能屬于這一類，在神經系統中，神經元之間形成許多環路聯系，環路的連續活動也是記憶的一種形式，第一級記憶的機制可能屬于這一類。例如，海馬環路的活動就與第一級記憶的保持以及第一級記憶轉入第二級記憶有關。
近年來對突觸傳遞過程的變化與學習記憶的關系進行了許多研究。在海兔(一種海洋軟體動物)的縮鰓反射的研究中觀察到，習慣化的發生是由于突觸傳遞出現了改變，突觸前末梢的遞質釋放量減少導致突觸后電位減少，從而使反射反應逐漸減弱;敏感化的機制是突觸傳遞效能的增強，突觸前末梢的遞質釋放量增加。在高等動物中也觀察到突觸傳遞具有可塑性。有人在麻醉兔中，記錄海馬齒狀回顆粒細胞的電活動觀察到，如先以一串電脈沖刺激海馬的傳入纖維(前穿質纖維)，再用單個電刺激來測試顆粒細胞電活動改變，則興奮性突觸后電位和鋒電位波幅增大，鋒電位的潛伏期縮短。這種易化現象持續時間可長達10小時以上，并被稱為長時程增強(long-term potentiation)。不少人把長時程增強與學習記憶聯系起來，認為它可能是學習記憶的神經基礎。在訓練大鼠進行旋轉平臺的空間分辨學習過程中，記憶能力強的大鼠海馬長時程增強反應大，而記憶能力差的大鼠長時程增強反應小。
2.從神經生化角度看學習和記憶的機制
從神經生化的角度來看，較長時性的記憶必然與腦內的物質代謝有關，尤其是與腦內蛋白質的合成有關。在金魚建立條件反射的過程中，如用呤霉素(puromycin)注入動物腦內以抑制腦內蛋白質的合成，則運動不能完成條件反射的建立，學習記憶能力發生明顯障礙。人類的第二級記憶可能與這一類機制關系較大。在逆行性遺忘癥中，可能就是由于腦內蛋白質合成代謝受到了破壞，以致使前一段時間的記憶喪失。
中樞遞質與學習記憶活動也有關。運動學習訓練后注射擬膽堿藥毒扁豆堿可加強記憶活動，而注射抗膽堿藥東鹼可使學習記憶減退。用利血平使腦內兒茶酚胺耗竭，則破壞學習記憶過程。動物在訓練后，在腦室內注入γ-氨基丁酸可加速學習。動物訓練后將加壓素注入海馬齒狀回可增強記憶，而注入催產素則使記憶減退。一定量的腦啡可使動物學習過程遭受破壞，而納洛酮可增強記憶。臨床研究發現，老年人血液中垂體后葉激素含量減少，用加壓素噴鼻可使記憶效率提高;用加壓素治療遺忘癥亦收到滿意效果。
3.從神經解剖角度看學習和記憶的機制
從神經解剖的角度來看，持久性記憶可能與新的突觸聯系的建立有關。動物實驗中觀察到，生活在復雜環境中的大鼠，其大腦皮層的厚度大，而生活在簡單環境中的大鼠，其大腦皮層的厚度小;說明學習記憶活動多的大鼠，其大腦皮層發達，突觸的聯系多。人類的第三級記憶的機制可能屬于這一類。
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